PATOLOGIA IX
PATOLOGÍA VASCULAR
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN VASCULAR
La estructura y la función de los vasos sanguíneos varia en cuanto a su localización en el organismo; así como las arterias llevan la sangre con una gran presión necesitan que su composición sea de mayor grosor para poder soportar dicha presión en cambio las venas tienen una estructura diferente ya que su función es diferente.
Las tres capas que conforman las estructura de los vasos son:
Intima: consta de una capa de células endoteliales. Se encuentra separada de la túnica media por una membrana elástica densa llamada lamina elástica interna . Las venas no poseen laminas elásticas.
Media: es la capa compuesta por células musculares lisas las cuales son próximas a la luz vascular y reciben los nutrientes y el oxigeno por difusión directa. Sin embargo esta difusión es insuficiente para las porciones mas externas de esta capa en los vasos de mediano y gran calibre,por lo tanto estas regiones son alimentadas por pequeñas arteriolas que nacen en el exterior del vaso llamados vasa vasorum .El limite exterior de esta capa esta delimitada por una lamina elástica externa.
Adventicia: capa compuesta por tejido conjuntivo con fibras nerviosas y las vasa vasorum. Esta capa esta mas desarrollada en las venas .
CLASIFICACIÓN DE PATOLOGÍAS VASCULARES
A) en arterias elásticas y grandes arterias:
* Ateromatosis (placas de ateroma en la pared de la arteria)
* Degeneración microquística de latúnica media.
B) en arterias musculares:
* Calcificación de la túnica media
C) en arteriolas:
* Arterioesclerosis
Clasificación del sistema de vasos sanguineos
Malformaciones Congénitas
pEste tipo de patologías, aunque pocas veces son sintomáticas, son junto a los trastornos vasculares adquiridos, de gran importancia ya que los éstos y sus secuelas son responsables de la mayor morbimortalidad de las patologías humanas.
Antes debemos nombrar a los tres procesos que caracterizan la formación y remodelación de los vasos sanguíneos.
*Vasculogenia: formación de vasos sanguíneos de novo en la embriogenia. Surgen precursores angiogénicos de los hemangioblastos que migran hacia lugares de revascularización y se diferencian en células endoteliales que se asocian entre sí para formar un plexo vascular primitivo; con el paso del tiempo y bajo la influencia de factores genéticos, metabólicos y hemodinámicos locales, esta red sufre una remodelación hasta el sistema vascular definitivo.
*Angiogenia: proceso de formación de nuevos vasos en el organismo maduro.
*Arteriogenia: remodelación de las arterias existentes a raíz de los cambios prolongados de presión o de flujo, y obedece a la interacción entre las células endoteliales y los factores derivados de las células musculares lisas.
Dentro de todas las anomalías vasculares congénitas las más trascendentales aunque no frecuentes son:
-Aneurismas congénitos o en fresa: afectan a los vasos cerebrales
-Fistulas arteriovenosas: conexiones anormales directas y pequeñas entre arterias y venas que sortean los capilares interpuestos.
-Displasia fibromuscular: engrosamiento focal irregular en las paredes de arterias musculares grandes e intermedias, como los renales, carotideos, esplácnicos y vertebrales.
Los cambios en los valores de la presión arterial afecta a todos los sistemas y aparatos del organismo pero quien los que más lo sufren los vasos sanguíneos. Se pueden hablar de dos tipos de hipertensión así como son:
§ Hipertensión esencial: es de origen idiopático y constituye alrededor del 95% de las hipertensiones; éste no suele ocasionar problemas a corto plazo.
§ Hipertensión secundaria: son aquellas que aparecen secundarias a una enfermedad base que puede ser de origen renal, endocrino, cardiovascular o nervioso. Constituye entre el 5-10% de las hipertensiones.
La hipertensión no solo acelera la aterogenia sino también provoca cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medianas, que pueden dar a una disección de la aorta y una hemorragia cerebrovascular.
La hipertensión está relacionada con dos formas de enfermedad de los vasos pequeños:
1) Arterioesclerosis hialina: en la arteriola se ve un engrosamiento hialino homogéneo de color rosa con disminución de la luz. Se produce por la salida de proteínas plasmáticas a través de las células endoteliales alteradas y por un aumento en la síntesis de matriz por las células musculares lisas secundario a la sobrecarga hemodinámica prolongada.
2) Arterioesclerosis hiperplásica: aparece en la hipertensión grave, los vasos se ven como "lesiones en capas de cebollas", caracterizada por un engrosamiento de las paredes en láminasconcéntricas y disminución de la luz. Las láminas son células musculares lisas con membranas basales engrosadas por reduplicación, en la hiertensión grave, van acompañadas de depósitos fibrinoides y necrosis de paredes vasculares (arteriolitis necrosante), sobre todo en el riñón.
"La arterioesclerosis significa endurecimiento de las arterias"
ATEROESCLEROSIS
ATEROESCLEROSIS
Patología caracterizada por lesiones en la túnica intima por placas ateromatosas que sobresalen a la luz de los vasos. Esta placa está formada por un núcleo grumoso, amarillo y blando integrado por lípidos (colesterol y esteres de colesterol) revestido por una cubierta fibrosa de color blanco. Además de la obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, las placas ateroescleróticas pueden romperse y dar lugar a una trombosis vascular; también puede debilitar a la túnica media conduciendo a la formación de un aneurisma.
Varios son los factores de riesgo para la ateroesclerosis los cuales se agrupan en tres:
a) No modificables (mayores):
-edad (a medida que aumenta la edad mayor predisposición)
-sexo (varones con mayor predisposición)
-antecedentes familiares
-anomalías genéticas
b) Inciertos o no cuantificables (menores):
-obesidad
-estrés
-inflamación
-Síndrome metabólico
-factores que influyen sobre la homeostasia
c) Potencialmente controlables:
-hipertensión
-diabetes
-hiperlipidemia
-consumo de cigarrillos
-proteína C reactiva
Para poder explicar la patogenia de la ateroesclerosis se propusieron dos teorías patogénicas.
1) TEORÍA INFLAMATORIA: respuesta inflamatoria y cicatricial de la pared arterial ante una injuria vascular.
2) TEORÍA MONOCLONAL (BENEDITT): por proliferación monoclonal de células musculares lisas.
De acuerdo a estas ideas la ateroesclerosis se produce a partir de:
· LESIÓN ENDOTELIAL: se produce una lesión en el endotelio dando lugar al engrosamiento de la intima. No se conoce bien cuáles son las vías y los factores específicos que intervienen en la alteración de las células endoteliales, pueden ser desde la hipertensión hasta factores infecciosos, pero las causas más importantes son los trastornos hemodinámicos cuya preferencia para su localización es en los orificios de salida de los vasos, puntos de ramificación y a lo largo de la pared posterior de la aorta abdominal; y la otra causa es la hiperlipidemia que puede estar dado por el aumento de LDL, disminución de HDL, o por ascenso de la cantidad de la lipoproteína A anómala.
· ACUMULACION DE LIPOPROTEINAS:acumulación de de LDL y sus formas oxidadas en la pared del vaso
· ADHESIÓN DE LOS MONOCITOS AL ENDOTELIO:interacción de las lipoproteínas modificadas con los monocitos y linfocitos T con los constituyentes celulares normales de la pared arterial.
· LIBERACIÓN DE FACTORES: que favorecen la adhesión celular de monocitos, macrófagos, linfocitos T al endotelio vascular así como también factores para la migración y captación de las células musculares lisas.
· PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS Y PRODUCCIÓN DE MEC: en esta etapa intervienen varios factores de crecimiento como el PDGF, FGF y el TGF-α. Las células musculares lisas sintetizan MEC (en particular colágeno) que estabilizan las placas ateroescleróticas. Sin embargo, las células inflamatorias activadas de los ateromas pueden ocasionar una apoptosis en las células musculares lisas de la intima y también aceleran el catabolismo de la MEC, lo que se traduce en unas placas inestables.
Patogenia de la ateroesclerosis
